Skip to main content
Top
Gepubliceerd in:
Omslag van het boek

2016 | OriginalPaper | Hoofdstuk

11. Secundaire cariës en de rol van randspleten

Auteurs : N. K. Kuper, N. J. M. Opdam, M. C. D. N. J. M. Huysmans

Gepubliceerd in: Het tandheelkundig jaar 2017

Uitgeverij: Bohn Stafleu van Loghum

share
DELEN

Deel dit onderdeel of sectie (kopieer de link)

  • Optie A:
    Klik op de rechtermuisknop op de link en selecteer de optie “linkadres kopiëren”
  • Optie B:
    Deel de link per e-mail
insite
ZOEKEN

Samenvatting

Secundaire cariës is een van de meest voorkomende redenen dat restauraties falen en vervangen worden. Restauraties worden nogal eens vervangen wanneer er verkleurde randen (microlekkage) of randspleten aanwezig zijn, omdat men het risico van secundaire cariës dan hoger inschat. Speelt microlekkage eigenlijk een rol in het ontstaan van secundaire cariës en hoe groot of klein moet de randspleet tussen een restauratie zijn om het ontstaan van secundaire cariës mogelijk te maken? Recent onderzoek heeft aangetoond dat een randspleet een risicofactor kan zijn, maar dat het niet een opzichzelfstaande factor is die secundaire cariës veroorzaakt. Andere factoren die een rol zouden kunnen spelen zijn de patiëntfactor (cariësrisico), het restauratiemateriaal en de belasting van een restauratie.

11.1 Introductie

Cariës is een ziekte die demineralisatie en destructie van het harde tandweefsel (glazuur, dentine en cement) veroorzaakt. Cariës kan op elke plek in de mond ontstaan waar een biofilm zich kan ontwikkelen en gedurende langere tijd kan gedijen. De biofilm, in de mond vaak tandplaque genoemd, is een voorwaarde voor het ontstaan van cariëslaesies. Tijdens maaltijden die fermenteerbare koolhydraten bevatten, kan de metabolische activiteit van de biofilm vergroot worden en dit is te meten als pH-fluctuaties. Wanneer de pH beneden een kritische grens komt, demineraliseert het harde tandweefsel. Wanneer de pH weer stijgt, kan het element remineraliseren. Wanneer de pH frequent daalt en demineralisatie overheerst, wordt het fysiologisch evenwicht tussen tandmineraal en biofilmvloeistof verstoord, wat resulteert in nettomineraalverlies en laesievorming.
Wanneer cariës zich ontwikkelt op een tandoppervlak dat daarvoor onaangetast was, wordt dit gedefinieerd als primaire cariës. Secundaire cariëslaesies ontwikkelen zich op een locatie naast een bestaande restauratie. Residuele cariës is gedemineraliseerd carieus weefsel dat (on)bedoeld is achtergelaten voordat een restauratie geplaatst werd. Klinisch is het vaak moeilijk en soms onmogelijk om het onderscheid te maken tussen secundaire cariës en residuele cariës.

11.2 Secundaire cariës versus primaire cariës

Restauraties worden vaak voor de eerste keer geplaatst vanwege primaire cariës. Primaire cariës begint als ontkalking van het glazuur aan het buitenoppervlak van het element en kan leiden tot grote caviteiten wanneer de balans tussen demineralisatie en remineralisatie langdurig verstoord is. Er wordt dan een restauratie geplaatst. Het merendeel van het werk in de tandartsenpraktijk bestaat echter uit het vervangen of repareren van al bestaande restauraties. Secundaire cariës is een van de meest gerapporteerde redenen van het falen of vervangen van restauraties (Bernardo et al. 2007; Mjör 2005; Opdam et al. 2007). Sommige onderzoekers zijn ervan overtuigd dat het secundaire cariësproces in de essentie hetzelfde is als dat van primaire cariës, alleen nu gelokaliseerd op de randen van bestaande restauraties (Kidd en Fejerskov 2004). Als de kwaliteit van het marginale gebied van een restauratie met de tijd achteruitgaat, kan dit resulteren in randbreuk of randspleten. Vervolgens kan zich daar een biofilm vormen langs het element-restauratie grensvlak en kan zich secundaire cariës ontwikkelen in de randspleet. Als secundaire cariës primair wordt beschouwd als het resultaat van marginaal falen van restauraties, kan het verklaren waarom vaak werd aangeraden restauraties met defecte randen te vervangen, zelfs wanneer er nog geen cariës was opgetreden.
In het in-vitro-onderzoek van Hals en Nernaes (1971) wordt beschreven dat secundaire cariëslaesies uit twee regio’s bestaan: de oppervlaktelaesie en de wandlaesie, zie fig. 11.1. De oppervlaktelaesie ontwikkelt zich parallel aan het buitenste oppervlak van het element en is histologisch gezien gelijk aan een primaire cariëslaesie. De wandlaesie ontwikkelt zich op het grensvlak van restauratie en element en ontwikkelt zich loodrecht op dit grensvlak. Hoewel de etiologie van secundaire cariës fundamenteel niet wezenlijk verschilt van primaire cariës, zijn er vele factoren die secundaire cariës speciaal en waarschijnlijk ook anders maken dan primaire cariës.

11.3 Microlekkage en macrolekkage

De huidige beschikbare literatuur omschrijft niet precies hoe de initiatie en progressie van secundaire cariëslaesies verlopen. Er wordt over gediscussieerd of secundaire cariës begint op het buitenste oppervlak en dan voortschrijdt in de randspleet tussen element en restauratie en/of begint in dit grensvlak door de diffusie van bacteriën en hun producten (Cenci et al. 2009; Imazato 2009; Sarrett 2005; Totiam et al. 2007).
Lang werd gedacht dat wandlaesies zich ontwikkelden als resultaat van microlekkage tussen de restauratie en het element. Volgens deze theorie kan de minuscule ruimte tussen restauratie en element opgevuld worden met pellicle uit speeksel, waardoor bacteriën en hun producten kunnen infiltreren. Vooral in-vitro-onderzoeken lieten zien dat door microlekkage in kleine spleten (50 micrometer en kleiner) bacteriële zuren konden lekken in het element-restauratie grensvlak en dat dit demineralisatie en wandlaesies kon veroorzaken (Dérand et al. 1991; Goldberg et al. 1981; Hodges et al. 1995; Jørgensen en Wakumoto 1968; Totiam et al. 2007). Deze microlekkagetheorie veronderstelt dat een wandlaesie in elke randspleet kan ontstaan, maar hoe groter de randspleet, hoe groter het risico is dat dit plaatsvindt. Klinische studies laten echter zien dat microlekkage niet is geassocieerd met secundaire cariës (Kidd et al. 1995; Thomas et al. 2007). Ook een review van Heintze (2007) liet zien dat er geen correlatie is tussen microlekkage en hoe restauraties klinisch presteren. Dit heeft de visie van cariologen veranderd en daarom wordt de nadruk nu gelegd op de noodzaak van het aanwezig zijn van een actieve biofilm voor het ontwikkelen van secundaire cariës. Dienovereenkomstig wordt verondersteld dat een wandlaesie niet kan ontstaan, zolang er geen actieve biofilm van plaque kan groeien langs het grensvlak van element en restauratie. Dit is alleen mogelijk wanneer er grote randspleten of caviteiten aanwezig zijn. De breedte van zo’n randspleet werd ruw geschat op 400 micrometer (Kidd et al. 1995) of 225 micrometer (Thomas et al. 2007). Aangezien wandlaesies in vivo alleen maar zijn gevonden in relatie tot grote randspleten of defecten, werd voorgesteld om lekkage die resulteert in de vorming van wandlaesies ‘macrolekkage’ te noemen in plaats van microlekkage (Mjör 2005).

11.4 Randspleten

Randspleten en andere marginale defecten zijn een door tandartsen veelgebruikt criterium om restauraties te vervangen. Er is dan ook heel wat onderzoek dat zich heeft gericht op de grootte van randspleten tussen element en restauratie, voordat secundaire cariës kan ontstaan en op de vraag of er een grenswaarde is vanaf wanneer secundaire cariës ontstaat.
Er zijn verscheidene onderzoeken (in vitro, in situ en klinisch) die de relatie tussen de breedte van de randspleet en secundaire cariës hebben onderzocht. Meerdere onderzoeken vonden een positieve relatie, wat inhoudt dat als de randspleet breder wordt, de kans op secundaire cariës groter wordt. In 1968 vonden Jørgensen en Wakumoto een positieve correlatie tussen de grootte van marginale defecten en de ontwikkeling van secundaire cariës. In dit in-vivo-onderzoek werden eerste blijvende molaren geëxtraheerd om orthodontische redenen en de amalgaamrestauraties in deze molaren werden beoordeeld op marginale defecten en de aanwezigheid van secundaire cariës. De onderzoekspopulatie bestond uit kinderen (leeftijd 9–15 jaar) met een relatief hoog cariësrisico. De resultaten lieten zien dat de kans op het voorkomen van secundaire cariës toenam, naarmate er meer en grotere marginale defecten aanwezig waren. Secundaire cariës werd niet geassocieerd met randspleten kleiner dan 50 micrometer.
Het cross-sectionele onderzoek van Goldberg en anderen (1981) bestudeerde de relatie tussen secundaire cariës, grootte van het marginale defect en mondhygiëne van 87 vrijwilligers (leeftijd 17–61 jaar). De marginale kwaliteit van 1.556 restauraties werd gescoord en de mondhygiëne werd gemeten met plaque- en bloedingscores. Deze resultaten toonden ook aan dat er een verhoogde kans op secundaire cariës was met een toenemende grootte van de randspleet. Er werd echter aangetoond dat ook de mondhygiëne van belang was voor het bepalen van de kans op secundaire cariës.
Dérand en anderen (1991) onderzochten de relatie tussen de randspleet van amalgaam en gebitselement en de aanwezigheid van secundaire cariës met een in-vitromodel. Glazuur-dentineblokjes van cariësvrije molaren werden in een apparaat geplaatst, waarmee het amalgaamblokje op een in te stellen afstand van het glazuur-dentineblokje kon worden geplaatst. Randspleten varieerden van 0, 30, 40, 60 tot 80 micrometer. Cariëslaesies werden gecreëerd door te inoculeren met S. mutans in kweekmedia met glucose of sucrose. Dentinecariës ontstond in alle proefstukjes wanneer er een randspleet van 30 micrometer of meer aanwezig was in de sucrosegroep. In de glucosegroep ontstond alleen dentinecariës in de grootste randspleten van 60 en 80 micrometer. Deze resultaten ondersteunen de theorie dat er een grenswaarde aan randspleten is voor de initiatie van secundaire cariës.
Totiam en anderen (2007) vergeleken proefstukjes gerestaureerd met composiet en een randspleet van 50 micrometer of 500 micrometer in een in vitro microbieel cariësmodel (S. mutans, 1 % sucrose). Ze vonden een trend van grotere wandlaesies geassocieerd met grotere randspleten in glazuur en dentine, maar een significant effect werd alleen gevonden in dentine. In een vervolgexperiment werden randspleten van 0, 250 en 1.000 micrometer met elkaar vergeleken en ook nu werd een trend gevonden van grotere wandlaesies geassocieerd met grotere randspleten. In glazuur werd echter pas een statistisch significant verschil gevonden tussen 25 versus 1.000 micrometer en in dentine al tussen 25 versus 250 micrometer.
In de klinische studie van Hodges en anderen (1995) werden amalgaamrestauraties verwijderd wegens defecte randen en de klinisch gedetecteerde randspleet werd vastgelegd door middel van het maken van een afdruk. Bij het verwijderen van de restauratie werd genoteerd of er secundaire cariës aanwezig was. De gemiddelde breedte van randspleten in carieuze locaties werd in hetzelfde element vergeleken met de gemiddelde breedte van randspleten in niet-carieuze locaties. Een statistisch significant verschil van 187 micrometer werd gevonden tussen de carieuze en niet-carieuze locaties, waarbij de randspleet groter was in de carieuze locatie.
In het bacteriële in-vitro-onderzoek van Diercke en anderen (2009) werd aangetoond dat wandlaesies kunnen ontstaan onafhankelijk van de aanwezigheid van oppervlaktelaesies en dat de omvang van de wandlaesies toenam met een bredere randspleet. In glazuur werd een significante toename in wandlaesieoppervlak gevonden tussen 50 en 250 micrometer randspleetbreedte en in dentine tussen 50 en 100 micrometer.
Er zijn echter ook onderzoeken die geen relatie vonden tussen de breedte van de randspleet en secundaire cariës. Kidd en O’Hara (1990) vonden in 54 % van de doorgezaagde, geëxtraheerde elementen met amalgaamrestauraties cariëslaesies in de caviteitswand van het glazuur, ongeacht of de rand nu defect of intact was. Pimenta en anderen (1995) voerden een soortgelijk onderzoek uit en vonden secundaire cariës in 47 % van restauraties met intacte randen en in 58 % van restauraties met defecte randen, wat geen statistisch significant verschil is.
In het in-situ-onderzoek van Kuper en anderen (2014) werd er in verschillende maten randspleten (50, 100, 200, 400 micrometer en een niet-gebond grensvlak) gekeken naar de ontwikkeling van wandlaesies. Het niet-gebond grensvlak bestond uit dentine gerestaureerd met composiet, waarbij geen adhesieve procedure was uitgevoerd om zodoende een minimale randspleet te creëren van circa 0–20 µm. Veertien vrijwilligers droegen drie weken lang een gemodificeerde occlusale spalk met daarin proefstukjes dentine en composiet met randspleten. Acht keer per dag werd de spalk met proefstukjes gedurende tien minuten in een 20 % sucroseoplossing gedoopt. Zodoende vormden zich cariëslaesies. Het mineraalverlies en de laesiediepte in de proefstukjes werden gemeten op microradiografieopnamen en binnen de verschillende maten randspleten vergeleken. Er werd geen relatie aangetoond tussen de laesiediepte en de breedte van de randspleet. Er kon geen grenswaarde worden gevonden vanaf waar secundaire cariës ontstaat. In de proefstukjes die niet-gebond waren, werd echter nooit secundaire cariës waargenomen. De kleinste randspleet waarin een wandlaesie werd waargenomen was 68 micrometer. Verondersteld wordt dus dat de grenswaarde voor secundaire cariës ergens ligt tussen de 0 en 70 µm.

11.5 Restauratiematerialen

De aanwezigheid van een restauratiemateriaal kan de vorming van secundaire cariës op verschillende manieren bevorderen of reduceren. Secundaire cariës kan worden bevorderd, doordat restauratiemateriaal, anders dan tandmateriaal, onoplosbaar is. Bij het primaire cariësproces zorgt het in oplossing gaan van glazuur of dentine plaatselijk in de biofilm voor ‘uitputting’ van het zuur (soort buffering), waardoor de aanval afneemt. In de nabijheid van restauratiemateriaal (bij secundaire cariës), dat geen oplossingsproducten levert, blijft de aanval langer doorgaan. Aan de andere kant kan cariës worden gereduceerd door restauratiematerialen waaruit preventieve stoffen vrijkomen. Uit glasionomeercement komt bijvoorbeeld fluoride vrij, dat remineralisatie bevordert. Cariësontwikkeling kan ook worden gereduceerd door de remming van bacteriegroei door bacteriostatische eigenschappen van restauratiematerialen. Uit amalgaam komen bijvoorbeeld zilver-, koper- en zinkionen vrij, die cariës remmen (Morrier et al. 1998; Nunez et al. 1976; Orstavik 1985).
Restauratiematerialen verschillen in hun oppervlaktestructuur en de bacteriële retentie ook. Oppervlaktestructuur speelt een belangrijke rol in de vroege kolonisatie van bacteriën op intraorale oppervlakken. Er is beschreven dat composiet en keramische materialen dikkere biofilms dan glasionomeercement vertonen (Fucio et al. 2009). Behalve de oppervlaktestructuur van het restauratiemateriaal kan het restauratiemateriaal zelf zijn invloed uitoefenen op de cariogeniciteit van de biofilm. In-vivo plaqueonderzoeken hebben laten zien dat op composietoppervlakken grotere hoeveelheden cariogene bacteriën in plaque aanwezig zijn dan op oppervlakken van amalgaam of glasionomeer (Hansel et al. 1998; Svanberg et al. 1990; Zalkind et al. 1998).
Hoewel het wetenschappelijk bewijs nog beperkt is, wordt verondersteld dat composietrestauraties vaker falen vanwege secundaire cariës dan amalgaamrestauraties (Bernardo et al. 2007; Opdam et al. 2010; Soncini et al. 2007). Een goede marginale verzegeling wordt gezien als een bescherming tegen secundaire cariës, aangezien deze laesies zich langs het element-restauratie grensvlak vormen. Omdat composiet in tegenstelling tot amalgaam hecht aan het element, wat voor een betere verzegeling zorgt, is het wel paradoxaal dat composiet vaker lijkt te falen vanwege secundaire cariës dan amalgaam. Een mogelijke verklaring hiervoor is dat composiet componenten bevat die wellicht lekken en een cariogene biofilm bevorderen of dat de biofilmaanhechting op het oppervlak van composiet gemakkelijker plaatsvindt. Er wordt ook gedacht dat de corrosieproducten van amalgaam het grensvlak van element en restauratie dichtcorroderen en zodoende beschermen tegen de vorming van secundaire cariës.
In een in-vitro-onderzoek van Kuper en anderen (2015b), waar twee composietmaterialen, Clearfil AP-X en Filtek Siloraan, met Tytin amalgaam werden vergeleken, kon geen verschil tussen de materialen gevonden worden in secundaire cariësvorming. In situ (Kuper et al. 2015a) werd echter wel meer secundaire cariës naast composietmateriaal gevonden dan naast amalgaammateriaal. Resultaten zijn dus nog niet eenduidig en conclusies kunnen nog niet getrokken worden. Klinisch zal waarschijnlijk ook niet alleen het restauratiemateriaal bepalen of en hoeveel secundaire cariës zich vormt, maar zal het restauratiemateriaal een van de vele factoren zijn die het secundaire cariësproces beïnvloeden.
Er komen steeds nieuwe materialen op de markt en om secundaire cariës tegen te gaan zijn er antibacteriële bondings ontwikkeld. ProtectBond bevat het antibacteriële monomeer 12-methacryloyloxydodecylpyridinium bromide (MDPB) (Imazato et al. 1997). In het onderzoek van Kuper en anderen (2015b) werd deze bonding in vitro getest. Vergeleken met amalgaam en composiet zonder bonding, liet composiet bedekt met een laag ProtectBond minder secundaire cariës zien. Dit anticariëseffect van ProtectBond werd ook in een in situ-onderzoek van Sande en anderen (2014) gevonden. Deze bonding is echter klinisch nog niet getest en het is de vraag in hoeverre en hoe lang dit anticariëseffect invloed zal hebben op de vorming van secundaire cariës.

11.6 Intraorale factoren

Verscheidene intraorale factoren kunnen (secundaire) cariës voorspellen en beïnvloeden. Voorbeelden hiervan zijn mondhygiëne, dieet, cariësgeschiedenis, biochemie van het speeksel en orale flora. Tezamen bepalen zij het cariësrisico van de patiënt. Deze patiëntfactor kwam ook duidelijk naar voren in het in-situ-onderzoek van Kuper en anderen (2014), waarin de invloed van de maat randspleet op het secundaire cariësproces werd onderzocht. Ondanks dat alle vrijwilligers aan hetzelfde zeer cariogene regime werden onderworpen, werd er toch verschil in secundaire cariësvorming gezien. Aan alle vrijwilligers werd gevraagd de proefstukjes in de spalk niet te poetsen en ze acht keer per dag te dopen in een 20 % suikeroplossing. Ondanks dat twee belangrijke factoren in het ontstaan van cariës (mondhygiëne en suikergebruik) gelijk waren, werden er toch grote verschillen gevonden in de hoeveelheid cariësontwikkeling. Er waren vrijwilligers met grote cariëslaesies, maar andere die met hetzelfde protocol maar heel weinig/geen cariëslaesies ontwikkelden.
Cariës werd altijd gezien als een gedragsziekte, maar met deze nieuwe inzichten moeten we onze visie bijstellen. Het cariësrisico van een patiënt wordt dus niet alleen beïnvloed door mondhygiëne en een cariogeen dieet. Het is waarschijnlijk een optelsom van verschillende intraorale factoren die samen tot secundaire cariës leiden.

11.7 Belasting van restauraties

Klinisch wordt vaak snelle cariësontwikkeling gezien, zodra een brug op een van de pijlers loskomt. Aangezien ook vaak secundaire cariës wordt geobserveerd in elementen met gefractureerde knobbels en losgekomen restauraties, wordt gedacht dat belasting een rol speelt in het secundaire cariësproces. In fig. 11.2 wordt dit geïllustreerd. Toen de getoonde amalgaamrestauratie (met een goede randaansluiting) werd verwijderd in verband met de diagnose ‘cracked tooth syndrome’, werd een wandlaesie waargenomen in de wand van de knobbel. Aangezien de amalgaamrestauratie oorspronkelijk was geplaatst wegens primaire cariës in het approximale vlak, is het niet logisch dat het hier achtergebleven carieus weefsel betreft. Als cariës was achtergelaten toen de amalgaamrestauratie gelegd werd, zou dat in de axiale wand zijn, om de pulpa te sparen, en niet in de knobbelwand. Deze cariës in de knobbelwand is waarschijnlijk veroorzaakt door een interactie van microlekkage en belasting van de restauratie. Verondersteld werd dat de aanwezigheid van een incomplete fractuur een verhoogde mobiliteit van de knobbel veroorzaakt, wat leidt tot een vloeistofstroom in (bij opening van de randspleet) en uit (bij sluiting) de randspleet. Wat is de relatie tussen deze vloeistofstroom en secundaire cariës? Demineralisatie van tandweefsel wordt geassocieerd met diverse reacties en diffusie. De snelheidbeperkende factor van demineralisatie in een klein gebied (zoals in de randspleet van een losgekomen restauratie) is de diffusie van oplossingsproducten weg van het demineraliserende oppervlak (Bollet-Quivogne et al. 2005; Ruben et al. 1999). Het duurt even voordat zuren in de randspleet penetreren en demineralisatie veroorzaken. Diffusie speelt een minder belangrijke rol in demineralisatie als er een vloeistofstroom is die de oplossingsproducten meevoert. De hypothese was dat die vloeistofstroom de oplossingsproducten sneller uit de randspleet voert en daardoor het secundaire cariësproces versnelt.
Deze hypothese werd in vitro getest in het onderzoek van Kuper en anderen (2013) en bevestigd. Proefstukjes glazuur-dentine werden gerestaureerd met composiet op een polystyreen balkje. Sommige proefstukjes werden wel gebond en andere niet. Vervolgens werden de proefstukjes zwaar (350 gram), licht (200 gram) of niet belast. De resultaten lieten zien dat de proefstukjes die niet adhesief met weefsel waren verbonden en zwaar belast werden meer en grotere wandlaesies vertoonden.

11.8 Conclusie

Randspleten en andere marginale defecten zijn een door tandartsen veelgebruikt criterium om restauraties te vervangen. Dit werd gerechtvaardigd door het te baseren op de theorie dat wandlaesies kunnen ontstaan door microlekkage. Cariës is echter een ziekte die wordt bepaald door een dynamische balans tussen pathologische factoren die leiden tot demineralisatie en beschermende factoren die leiden tot remineralisatie. Dus een randspleet kan een risicofactor zijn voor plaquestagnatie, maar het is niet een opzichzelfstaande factor die secundaire cariës veroorzaakt. Andere factoren die een rol zouden kunnen spelen in het secundaire cariësproces zijn de patiëntfactor, het restauratiemateriaal en de belasting van een restauratie. Klinisch betekent dit dat wanneer tandartsen overwegen een restauratie wegens marginale defecten te vervangen, de hiervoor beschreven risicofactoren zorgvuldig afgewogen moeten worden om onnodig vervangen van restauraties te voorkomen.

Onze productaanbevelingen

BSL Tandarts Totaal

Met BSL Tandarts Totaal houdt u eenvoudig en efficiënt uw vak bij. Met dit abonnement krijgt u tijdschrift TandartsPraktijk in de bus, heeft u toegang tot een groot aantal tandheelkundige boeken en geaccrediteerde nascholing, waaronder de TP Kennistoetsen. Alles in uw eigen tijd en wanneer het u het beste uitkomt. Op BSL Tandarts Totaal vindt u betrouwbare en actuele vakinformatie om u nóg beter te maken in uw vak.


share
DELEN

Deel dit onderdeel of sectie (kopieer de link)

  • Optie A:
    Klik op de rechtermuisknop op de link en selecteer de optie “linkadres kopiëren”
  • Optie B:
    Deel de link per e-mail
Literatuur
go back to reference Bernardo M, Luis H, Martin MD, Leroux BG, Rue T, Leitao J, et al. Survival and reasons for failure of amalgam versus composite posterior restorations placed in a randomized clinical trial. J Am Dent Assoc. 2007;138(6):775–83.CrossRefPubMed Bernardo M, Luis H, Martin MD, Leroux BG, Rue T, Leitao J, et al. Survival and reasons for failure of amalgam versus composite posterior restorations placed in a randomized clinical trial. J Am Dent Assoc. 2007;138(6):775–83.CrossRefPubMed
go back to reference Bollet-Quivogne FR, Anderson P, Dowker SE, Elliott JC. Scanning microradiographic study on the influence of diffusion in the external liquid on the rate of demineralization in hydroxyapatite aggregates. Eur J Oral Sci. 2005;113(1):53–9.CrossRefPubMed Bollet-Quivogne FR, Anderson P, Dowker SE, Elliott JC. Scanning microradiographic study on the influence of diffusion in the external liquid on the rate of demineralization in hydroxyapatite aggregates. Eur J Oral Sci. 2005;113(1):53–9.CrossRefPubMed
go back to reference Cenci MS, Pereira-Cenci T, Cury JA, Cate JM ten. Relationship between gap size and dentine secondary caries formation assessed in a microcosm biofilm model. Caries Res. 2009;43(2):97–102.CrossRefPubMed Cenci MS, Pereira-Cenci T, Cury JA, Cate JM ten. Relationship between gap size and dentine secondary caries formation assessed in a microcosm biofilm model. Caries Res. 2009;43(2):97–102.CrossRefPubMed
go back to reference Fucio SB de, Puppin-Rontani RM, Carvalho FG de, Mattos-Graner RO de, Correr-Sobrinho L, Garcia-Godoy F. Analyses of biofilms accumulated on dental restorative materials. Am J Dent. 2009;22(3):131–6.PubMed Fucio SB de, Puppin-Rontani RM, Carvalho FG de, Mattos-Graner RO de, Correr-Sobrinho L, Garcia-Godoy F. Analyses of biofilms accumulated on dental restorative materials. Am J Dent. 2009;22(3):131–6.PubMed
go back to reference Dérand T, Birkhed D, Edwardsson S. Secondary caries related to various marginal gaps around amalgam restorations in vitro. Swed Dent J Suppl. 1991;15(3):133–8. Dérand T, Birkhed D, Edwardsson S. Secondary caries related to various marginal gaps around amalgam restorations in vitro. Swed Dent J Suppl. 1991;15(3):133–8.
go back to reference Diercke K, Lussi A, Kersten T, Seemann R. Isolated development of inner (wall) caries like lesions in a bacterial-based in vitro model. Clin Oral Invest. 2009;13(4):439–44.CrossRef Diercke K, Lussi A, Kersten T, Seemann R. Isolated development of inner (wall) caries like lesions in a bacterial-based in vitro model. Clin Oral Invest. 2009;13(4):439–44.CrossRef
go back to reference Goldberg J, Tanzer J, Munster E, Amara J, Thal F, Birkhed D. Cross-sectional clinical evaluation of recurrent enamel caries, restoration of marginal integrity, and oral hygiene status. J Am Dent Assoc. 1981;102(5):635–41.CrossRefPubMed Goldberg J, Tanzer J, Munster E, Amara J, Thal F, Birkhed D. Cross-sectional clinical evaluation of recurrent enamel caries, restoration of marginal integrity, and oral hygiene status. J Am Dent Assoc. 1981;102(5):635–41.CrossRefPubMed
go back to reference Hals E, Nernaes A. Histopathology of in vitro caries developing around silver amalgam fillings. Caries Res. 1971;5(1):58–77.CrossRefPubMed Hals E, Nernaes A. Histopathology of in vitro caries developing around silver amalgam fillings. Caries Res. 1971;5(1):58–77.CrossRefPubMed
go back to reference Hansel C, Leyhausen G, Mai UE, Geurtsen W. Effects of various resin composite (co)monomers and extracts on two caries-associated micro-organisms in vitro. J Dent Res. 1998;77(1):60–7.CrossRefPubMed Hansel C, Leyhausen G, Mai UE, Geurtsen W. Effects of various resin composite (co)monomers and extracts on two caries-associated micro-organisms in vitro. J Dent Res. 1998;77(1):60–7.CrossRefPubMed
go back to reference Heintze SD. Systematic reviews: I. The correlation between laboratory tests on marginal quality and bond strength. II. The correlation between marginal quality and clinical outcome. J Adhes Dent. 2007;9(Suppl 1):77–106.PubMed Heintze SD. Systematic reviews: I. The correlation between laboratory tests on marginal quality and bond strength. II. The correlation between marginal quality and clinical outcome. J Adhes Dent. 2007;9(Suppl 1):77–106.PubMed
go back to reference Hodges DJ, Mangum FI, Ward MT. Relationship between gap width and recurrent dental caries beneath occlusal margins of amalgam restorations. Commun Dent Oral Epidemiol. 1995;23(4):200–4.CrossRef Hodges DJ, Mangum FI, Ward MT. Relationship between gap width and recurrent dental caries beneath occlusal margins of amalgam restorations. Commun Dent Oral Epidemiol. 1995;23(4):200–4.CrossRef
go back to reference Imazato S, Kinomoto Y, Tarumi H, Torii M, Russell RR, McCabe JF. Incorporation of antibacterial monomer MDPB into dentin primer. J Dent Res. 1997;76(3):768–72.CrossRefPubMed Imazato S, Kinomoto Y, Tarumi H, Torii M, Russell RR, McCabe JF. Incorporation of antibacterial monomer MDPB into dentin primer. J Dent Res. 1997;76(3):768–72.CrossRefPubMed
go back to reference Imazato S. Bio-active restorative materials with antibacterial effects: New dimension of innovation in restorative dentistry. Dent Mater J. 2009;28(1):11–9.CrossRefPubMed Imazato S. Bio-active restorative materials with antibacterial effects: New dimension of innovation in restorative dentistry. Dent Mater J. 2009;28(1):11–9.CrossRefPubMed
go back to reference Jørgensen KD, Wakumoto S. Occlusal amalgam fillings: Marginal defects and secondary caries. Odontologisk Tidskrift. 1968;76(1):43–54.PubMed Jørgensen KD, Wakumoto S. Occlusal amalgam fillings: Marginal defects and secondary caries. Odontologisk Tidskrift. 1968;76(1):43–54.PubMed
go back to reference Kidd EA, O’Hara JW. The caries status of occlusal amalgam restorations with marginal defects. J Dent Res. 1990;69(6):1275–7.CrossRefPubMed Kidd EA, O’Hara JW. The caries status of occlusal amalgam restorations with marginal defects. J Dent Res. 1990;69(6):1275–7.CrossRefPubMed
go back to reference Kidd EA, Joyston-Bechal S, Beighton D. Marginal ditching and staining as a predictor of secondary caries around amalgam restorations: A clinical and microbiological study. J Dent Res. 1995;74(5):1206–11.CrossRefPubMed Kidd EA, Joyston-Bechal S, Beighton D. Marginal ditching and staining as a predictor of secondary caries around amalgam restorations: A clinical and microbiological study. J Dent Res. 1995;74(5):1206–11.CrossRefPubMed
go back to reference Kidd EA, Fejerskov O. What constitutes dental caries? Histopathology of carious enamel and dentin related to the action of cariogenic biofilms. J Dent Res. 2004;83(Spec No C):35–8. Kidd EA, Fejerskov O. What constitutes dental caries? Histopathology of carious enamel and dentin related to the action of cariogenic biofilms. J Dent Res. 2004;83(Spec No C):35–8.
go back to reference Kuper NK, Opdam NJ, Bronkhorst EM, Ruben JL, Huysmans MC. Hydrodynamic flow through loading and in vitro secondary caries development. J Dent Res. 2013;92(4):383–7.CrossRefPubMed Kuper NK, Opdam NJ, Bronkhorst EM, Ruben JL, Huysmans MC. Hydrodynamic flow through loading and in vitro secondary caries development. J Dent Res. 2013;92(4):383–7.CrossRefPubMed
go back to reference Kuper NK, Opdam NJ, Ruben JL, Soet JJ de, Cenci MS, Bronkhorst EM, et al. Gap size and wall lesion development next to composite. J Dent Res. 2014;93(7 Suppl):108S–13S.CrossRefPubMedPubMedCentral Kuper NK, Opdam NJ, Ruben JL, Soet JJ de, Cenci MS, Bronkhorst EM, et al. Gap size and wall lesion development next to composite. J Dent Res. 2014;93(7 Suppl):108S–13S.CrossRefPubMedPubMedCentral
go back to reference Kuper NK, Montagner AF, Sande FH van de, Bronkhorst EM, Opdam NJ, Huysmans MD. Secondary caries development in in situ gaps next to composite and amalgam. Caries Res. 2015a;49(5):557–63.CrossRefPubMed Kuper NK, Montagner AF, Sande FH van de, Bronkhorst EM, Opdam NJ, Huysmans MD. Secondary caries development in in situ gaps next to composite and amalgam. Caries Res. 2015a;49(5):557–63.CrossRefPubMed
go back to reference Kuper NK, Sande FH van de, Opdam NJ, Bronkhorst EM, Soet JJ de, Cenci MS, et al. Restoration materials and secondary caries using an in vitro biofilm model. J Dent Res. 2015b;94(1):62–8.CrossRefPubMedPubMedCentral Kuper NK, Sande FH van de, Opdam NJ, Bronkhorst EM, Soet JJ de, Cenci MS, et al. Restoration materials and secondary caries using an in vitro biofilm model. J Dent Res. 2015b;94(1):62–8.CrossRefPubMedPubMedCentral
go back to reference Morrier JJ, Suchett-Kaye G, Nguyen D, Rocca JP, Blanc-Benon J, Barsotti O. Antimicrobial activity of amalgams, alloys and their elements and phases. Dental materials: Official publication of the Academy of Dental Materials. 1998;14(2):150–7.CrossRef Morrier JJ, Suchett-Kaye G, Nguyen D, Rocca JP, Blanc-Benon J, Barsotti O. Antimicrobial activity of amalgams, alloys and their elements and phases. Dental materials: Official publication of the Academy of Dental Materials. 1998;14(2):150–7.CrossRef
go back to reference Nunez LJ, Schmalz G, Hembree J. Influence of amalgam, alloy, and mercury on the in vitro growth of Streptococcus mutans: I. Biological test system. J Dent Res. 1976;55(2):257–61.PubMed Nunez LJ, Schmalz G, Hembree J. Influence of amalgam, alloy, and mercury on the in vitro growth of Streptococcus mutans: I. Biological test system. J Dent Res. 1976;55(2):257–61.PubMed
go back to reference Opdam NJ, Bronkhorst EM, Roeters JM, Loomans BA. A retrospective clinical study on longevity of posterior composite and amalgam restorations. Dental materials: Official publication of the Academy of Dental Materials. 2007;23(1):2–8.CrossRef Opdam NJ, Bronkhorst EM, Roeters JM, Loomans BA. A retrospective clinical study on longevity of posterior composite and amalgam restorations. Dental materials: Official publication of the Academy of Dental Materials. 2007;23(1):2–8.CrossRef
go back to reference Opdam NJ, Bronkhorst EM, Loomans BA, Huysmans MC. 12-year survival of composite vs. amalgam restorations. J Dent Res. 2010;89(10):1063–7.CrossRefPubMed Opdam NJ, Bronkhorst EM, Loomans BA, Huysmans MC. 12-year survival of composite vs. amalgam restorations. J Dent Res. 2010;89(10):1063–7.CrossRefPubMed
go back to reference Orstavik D. Antibacterial properties of and element release from some dental amalgams. Acta odontologica Scandinavica. 1985;43(4):231–9.CrossRefPubMed Orstavik D. Antibacterial properties of and element release from some dental amalgams. Acta odontologica Scandinavica. 1985;43(4):231–9.CrossRefPubMed
go back to reference Pimenta LA, Navarro MF, Consolaro A. Secondary caries around amalgam restorations. J Prosthet Dent. 1995;74(3):219–22.CrossRefPubMed Pimenta LA, Navarro MF, Consolaro A. Secondary caries around amalgam restorations. J Prosthet Dent. 1995;74(3):219–22.CrossRefPubMed
go back to reference Ruben J, Arends J, Christoffersen J. The effect of window width on the demineralization of human dentine and enamel. Caries Res. 1999;33(3):214–9.CrossRefPubMed Ruben J, Arends J, Christoffersen J. The effect of window width on the demineralization of human dentine and enamel. Caries Res. 1999;33(3):214–9.CrossRefPubMed
go back to reference Sarrett DC. Clinical challenges and the relevance of materials testing for posterior composite restorations. Dental materials: Official publication of the Academy of Dental Materials. 2005;21(1):9–20.CrossRef Sarrett DC. Clinical challenges and the relevance of materials testing for posterior composite restorations. Dental materials: Official publication of the Academy of Dental Materials. 2005;21(1):9–20.CrossRef
go back to reference Soncini JA, Maserejian NN, Trachtenberg F, Tavares M, Hayes C. The longevity of amalgam versus compomer/composite restorations in posterior primary and permanent teeth: Findings from the New England Children’s Amalgam Trial. J Am Dent Assoc. 2007;138(6):763–72.CrossRefPubMed Soncini JA, Maserejian NN, Trachtenberg F, Tavares M, Hayes C. The longevity of amalgam versus compomer/composite restorations in posterior primary and permanent teeth: Findings from the New England Children’s Amalgam Trial. J Am Dent Assoc. 2007;138(6):763–72.CrossRefPubMed
go back to reference Svanberg M, Krasse B, Ornerfeldt HO. Mutans streptococci in interproximal plaque from amalgam and glass ionomer restorations. Caries Res. 1990;24(2):133–6.CrossRefPubMed Svanberg M, Krasse B, Ornerfeldt HO. Mutans streptococci in interproximal plaque from amalgam and glass ionomer restorations. Caries Res. 1990;24(2):133–6.CrossRefPubMed
go back to reference Thomas RZ, Ruben JL, Bosch JJ ten, Fidler V, Huysmans MC. Approximal secondary caries lesion progression, a 20-week in situ study. Caries Research. 2007;41(5):399–405.CrossRefPubMed Thomas RZ, Ruben JL, Bosch JJ ten, Fidler V, Huysmans MC. Approximal secondary caries lesion progression, a 20-week in situ study. Caries Research. 2007;41(5):399–405.CrossRefPubMed
go back to reference Totiam P, Gonzalez-Cabezas C, Fontana MR, Zero DT. A new in vitro model to study the relationship of gap size and secondary caries. Caries Res. 2007;41(6):467–73.CrossRefPubMed Totiam P, Gonzalez-Cabezas C, Fontana MR, Zero DT. A new in vitro model to study the relationship of gap size and secondary caries. Caries Res. 2007;41(6):467–73.CrossRefPubMed
go back to reference Sande FH van de, Opdam NJ, Truin GJ, Bronkhorst EM, Soet JJ de, Cenci MS, et al. The influence of different restorative materials on secondary caries development in situ. J Dent. 2014;42(9):1171–7.CrossRefPubMedPubMedCentral Sande FH van de, Opdam NJ, Truin GJ, Bronkhorst EM, Soet JJ de, Cenci MS, et al. The influence of different restorative materials on secondary caries development in situ. J Dent. 2014;42(9):1171–7.CrossRefPubMedPubMedCentral
go back to reference Zalkind MM, Keisar O, Ever-Hadani P, Grinberg R, Sela MN. Accumulation of Streptococcus mutans on light-cured composites and amalgam: an in vitro study. J Esthet Dent. 1998;10(4):187–90.CrossRefPubMed Zalkind MM, Keisar O, Ever-Hadani P, Grinberg R, Sela MN. Accumulation of Streptococcus mutans on light-cured composites and amalgam: an in vitro study. J Esthet Dent. 1998;10(4):187–90.CrossRefPubMed
Metagegevens
Titel
Secundaire cariës en de rol van randspleten
Auteurs
N. K. Kuper
N. J. M. Opdam
M. C. D. N. J. M. Huysmans
Copyright
2016
Uitgeverij
Bohn Stafleu van Loghum
DOI
https://doi.org/10.1007/978-90-368-1030-2_11