Laryngorhinootologie 1998; 77(9): 485-495
DOI: 10.1055/s-2007-997011
Vestibularis

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Der Mechanismus des benignen, peripheren, paroxysmalen Lagerungsschwindels (BPPV)

The Mechanism of Benign Peripheral Positional Nystagmus Vertigo (BPPV)C. L. Schmidt
  • Bad Essen
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Publication Date:
29 February 2008 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund: Als Ursache des peripheren, paroxysmalen, benignen Lagerungsschwindels (BPPV) ist früher eine Cupulolithiasis - also eine Anlagerung von Fremd-material an die Cupula - des hinteren vertikalen Bogenganges angesehen worden. Mittlerweile hat sich aber erwiesen, dass die Cupulolithiasishypothese nicht in alien Punkten mit der Anatomie und Physiologie des Vestibularapparates in Übereinstimmung zu bringen ist. Heute wird deshalb allgemein die Ansicht vertreten, dass es sich nicht um eine Cupulo- sondern um eine Canalolithiasis handelt, d. h., um im hinteren vertikalen Bogengang befindliches, frei bewegliches, Material von höherem spezifischem Gewicht als die Endolymphe. Dieses Material soll bei Lageänderungen in Bewegung geraten, dadurch einen Endolymphstrom hervorrufen und so zu Cupulaablenkungen führen. Methode: 79 Patienten mit den typischen Merkmalen eines peripheren, paroxysmalen Lagerungsschwindels wurden einem Lagerungsprogramm mit wechselnden Ausgangs- und Endlagen unterzogen. Auf diese Weise wurde bestimmt, welches die zur Auslösung von BPPV erforderlichen Lageänderungen sind. Ergebnisse: Die genauere Analyse der Lageänderungen, die zur Auslösung von BPPV führen, zeigt zweifelsfrei, dass auch die Canalolithiasishypothese nicht alle Aspekte dieser Schwindel-/Nystagmusart in hinreichendem Maße erklärt. Schlußfolgerung: BPPV ist eine Kombination von Lagerungs-und Lagereaktion. Es liegt nahe, eine Beteiligung der statischen Organe, insbesondere des Sacculus, anzunehmen.

Summary

Background: Positioning nystagmus of the peripheral benign type (BPPV) has long been considered to be due to cupulolithiasis - i.e. attachment of inorganic material to the cupula - of the posterior vertical semicircular canal. Meanwhile it has generally been recognized that not all characteristics of this type of nystagmus/vertigo can be explained by assuming a gravity-dependent reaction of the posterior canal. Canalolithiasis - i.e. floating material within the canal, heavier than endolymphe - of the posterior semicircular canal is now widely regarded as the cause of BPPV. Again, however, this is a concept far too simple to explain most of the properties of BPPV. Methods: Clearly defined, carefully performed positioning and positional maneuvers were carried out on 79 patients suffering from typical BPPV in order to reveal those positioning movements and positions necessary to elicit BPPV. Results: Detailed analysis of those positioning maneuvers necessary to elicit BPPV clearly reveals that canalolithiasis cannot be the cause of BBPV. Conclusions: BPPV is a combination of positioning, and positional-dependent reactions in which the otolithic organs, and particularly the sacculus, seem to be involved.

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