Pijn

Pijn is moeilijk te definiëren, maar is in ieder geval een subjectieve en emotioneel gekleurde sensatie, die niet gemakkelijk te objectiveren is. Pijn en pijnzin zijn niet voor niets in de evolutie ontstaan: de pijnzin is een in principe nuttig systeem en dient de overleving. Onnadenkend bestrijden van pijn kan daarom risico’s hebben: het ‘recht op pijnbestrijding’ is niet vanzelfsprekend. Veel pijn is onverklaarbaar, maar dat wil niet zeggen dat deze zinloos is. Pijn is gerelateerd aan motoriek: de pijnlijke heup dwingt tot een ander looppatroon, en omgekeerd heeft motoriek invloed op pijn. Ook pijn en cognitie zijn verbonden: pijn dwingt tot nadenken, en omgekeerd hebben ideeën en verwachtingen invloed op pijn. Psychologische factoren kunnen een belangrijke rol spelen bij het ontstaan en in stand houden van pijn: stress, emoties en cognities (psychogene pijn). Pijn is dus geen geïsoleerd fenomeen.

Pijn is een complex fenomeen, dat men via verschillende concepten en modellen grijpbaar kan proberen te maken. Men kan vier niveaus onderscheiden: 1 de weefselschade, 2 de nociceptie, 3 de pijngewaarwording en 4 het pijngedrag. Tussen de vier niveaus bestaat vaak geen één-op-één-relatie; bij chronische pijn is er bijvoorbeeld wel pijn en pijngedrag, maar vaak geen weefselschade en nociceptie. Pijn heeft een sensorische, emotionele en cognitieve dimensie, en is gerelateerd aan arousal, aandacht, expressie, autonome functie, ademhaling en beweging. Deze dimensies van de pijngewaarwording kunnen door vele factoren beïnvloed worden. Pijn wordt vaak als een signaal voorgesteld, maar dit is niet altijd adequaat: het signaal komt vaak als het al te laat is en soms is er helemaal geen pijn of liggen de prioriteiten elders. Dan kan men pijn beter opvatten als een emotie die een zinvol gedrag afdwingt (anders lopen, voorzichtig zijn, in acht nemen, nadenken). Ten slotte is het zinvol pijn steeds te beschouwen in een somato-psycho-socio-perspectief: somato: weefselschade, ischemie; psycho: stress, kopzorgen, ideeën die postvatten; socio: belemmering werk, invloed op partner en gezin.

Vaak wordt bij pijn uitgegaan van twee mogelijkheden: er is ofwel een somatische oorzaak, en als deze niet gevonden wordt, wordt een psychische oorzaak aangenomen. Dit is een vorm van simplistisch dualisme, waarbij allerlei andere verklaringswijzen over het hoofd worden gezien. Een indeling in drie basisvormen geeft een genuanceerder beeld. Somatogene pijn wordt veroorzaakt door prikkeling van zenuwuiteinden in de betreffende structuur (dermatogeen: huid, artrogeen: gewricht, myogeen: spier, viscerogeen: ingewand). Bij neurogene pijn is het pijnverwerkende systeem zélf (perifeer of centraal) veranderd of gestoord. Psychogene pijn berust op een psychologisch mechanisme (bijvoorbeeld stress, emoties, cognities). De aard en plaats van deze categorieën pijn verschillen op kenmerkende wijze. Herkenning van deze verschillen is van belang voor diagnostiek en therapie.

De neurowetenschappen kunnen een vruchtbare inspiratiebron zijn voor het denken over pijn: neurofilosofie. Het meest gehanteerde model is het kabelmodel: pijnlijke prikkels worden via een vaste pijnroute naar de hersenen vervoerd; in de hersenen ontstaat dan de pijngewaarwording. Hoewel dit model heel nuttig kan zijn voor de neurologische diagnostiek, kan het vele pijnfenomenen niet verklaren, bijvoorbeeld chronische pijn, vermindering van pijn door prikkeling, hypnose of cognitie. Daarom zijn andere neurofilosofische denkmodellen nuttig: het convergentiemodel en het evolutiemodel (interactie en concurrentie van inputinformatie), het sensoriek-motoriek-model (interactie tussen pijn en motoriek), het circuitmodel (rondzingende neurale activiteit), het plasticiteitsmodel (neuronen van het pijnsysteem kunnen (on)gevoeliger worden) en het modulatiemodel (pijnactiviteit kan ‘onderweg’ beïnvloed worden door andere input). Ieder denkmodel biedt zijn eigen specifieke suggesties voor interventies.

‘Pijnvezels’ bestaan: bepaalde C- en A-δ-vezels zijn specifiek nociceptief. Binnen de pijngewaarwording kan men twee componenten onderscheiden: de dualiteit van de pijn. De snelle, eerstgevoelde primaire pijn komt tot stand via de A-δ-vezels, en de langzamere, later ontstane secundaire pijn via de C-vezels. Een perifere zenuw bevat een soort doorsnede door de evolutie: verschillende soorten sensibiliteit zijn in de evolutie na elkaar ontstaan, en zijn als verschillende vezeltypen in de zenuw zichtbaar. Pijn- en temperatuurzin zijn relatief oud (vitaal!). De neurofysiologische eigenschappen van nociceptieve vezels zijn uiterst complex. Een van hun kenmerken is plasticiteit: de gevoeligheid van afferenten kan toenemen (sensitisatie) of afnemen (habituatie), afhankelijk van de situatie. De innervatie van lichaamsdelen en organen verschilt: oppervlakkige structuren (bijvoorbeeld de huid) zijn als regel dicht geïnnerveerd en zeer gevoelig, terwijl ingewanden minder dicht geïnnerveerd zijn, maar wel gevoelig kunnen worden bij pathologie. Bij de activatie van nociceptieve afferenten spelen talrijke chemische stoffen een rol: pijnmediatoren.

De achterhoorn is allesbehalve een simpel doorschakelstation. In de achterhoorn komt uiteenlopende informatie uit de periferie bij elkaar: convergentie. Hier wordt beslist of en hoe de inputinformatie wordt doorgestuurd naar de hersenen, en dit hangt af van vele situatieve factoren (bijvoorbeeld stress, andere input, cognities). De neuronenschakelingen in de achterhoorn zijn veel ingewikkelder dan men aanvankelijk dacht. Ook hier zien we opmerkelijke plastische eigenschappen: sensitisatie van achterhoornneuronen treedt op bij perifere aandoeningen, bijvoorbeeld ontsteking, carpale tunnel. Het zenuwstelsel wordt als het ware extra alert voor risicoplaatsen. Soms schiet deze sensitisatie haar doel voorbij en ontstaat een neurogene pijn (bijvoorbeeld postherpetische neuralgie). De uiteenlopende invloeden op de achterhoorn kunnen gebruikt worden als inspiratiebron voor pijninterventies.

De mythe van die ene pijnbaan behoort definitief tot het verleden: er bestaat een enorm emplacement van banen waarbinnen vele en wisselende routes mogelijk zijn. Hoewel de tractus spinothalamicus een belangrijke pijnbaan is, is een doorsnijding hiervan (tractotomie) vaak niet afdoende om pijn weg te krijgen. De impulsen zoeken andere wegen, maar bovendien valt door de doorsnijding input weg (de-afferentatie), en daardoor kan centraal juist een overgevoeligheid ontstaan. Over het nut van al die banen kan men slechts speculeren: biedt dit een veiligheid zodat de vitale pijnzin niet zo gemakkelijk verdwijnt? De verschillende banen bereiken in de hersenen verschillende bestemmingen, die globaal overeenkomen met de verschillende dimensies van de pijngewaarwording.

Beeldvormende technieken hebben de laatste twintig jaren een grote vlucht genomen. Via PET-scans en functionele MRI’s is ook pijn uitvoerig in kaart gebracht. Dat ene pijncentrum is definitief ontzenuwd. Vele hersenstructuren zijn in wisselende mate betrokken bij pijn: het neurale pijnensemble. Sleutelgebieden zijn: de cortex (somatosensorisch, prefrontaal, insula, pariëtaal), het limbische systeem (gyrus cinguli, amygdala en hypothalamus), de thalamus en het cerebellum. In de hersenstam is vaak ook het pijnmodulerende systeem geactiveerd: het PAG (periaqueductale grijs). Ieder gebied draagt zijn steentje bij tot de verschillende dimensies van de pijngewaarwording. Allerlei interventies blijken gepaard te gaan met een wijziging van deze activatiepatronen, bijvoorbeeld opiaten, aandacht, hypnose, emoties, verwachting, acupunctuur. Het concept van het flexibele neurale pijnensemble heeft aanzienlijke consequenties voor ons denken over pijn en pijninterventies.

Ons pijnsysteem is geen statisch systeem van opstijgende banen, maar kan gemoduleerd worden door afdalende systemen die hun oorsprong hebben in de hersenstam (PAG = periaqueductale grijze stof, en RVM = rostroventromediaal medullair gebied). Via deze systemen kan de pijngevoeligheid gericht worden vergroot (pijnfacilitatie) of verkleind (pijninhibitie). Wanneer overleving prioriteit heeft, zien we een pijninhibitie: stressanalgesie. In andere situaties, bijvoorbeeld wanneer onduidelijk is wat er aan de hand is, zien we juist een toename van de pijngevoeligheid. Sommige pijnmodulerende systemen werken via endorfinen: lichaamseigen, morfineachtige stoffen. Het pijnmodulerende systeem kan door uiteenlopende factoren worden beïnvloed, bijvoorbeeld door stress, emoties, cognities, verwachtingen, leerprocessen, counterstimulatie of acupunctuur. Pijnvermindering door een placebo blijkt voor een groot deel via endorfinerge pijninhiberende systemen tot stand te komen. Een nocebo-effect ontstaat o.a. wanneer de patiënt meer pijn verwacht, bijvoorbeeld door negatieve informatie (‘uw rug is versleten’). Via pijnfaciliterende systemen wordt dan de pijngevoeligheid vergroot.

Ons zenuwstelsel is plastisch in al zijn onderdelen en op alle leeftijden. Ook ons pijnsysteem kan ingrijpend van eigenschappen veranderen. Plastische veranderingen worden gestuurd vanuit genetische informatie in de neuronkern en kunnen uiteenlopend van karakter zijn: van veranderde gevoeligheid van membraanreceptoren tot vertakking van dendrieten en synapsvorming. Dergelijke veranderingen komen voor op ieder niveau: perifere afferenten, ruggenmerg, hersenen. Een belangrijke oorzaak van plastische veranderingen is de-afferentatie, bijvoorbeeld bij amputatie, zenuwletsel of immobilisatie. Uiteindelijk leidt iedere perifere verandering (fractuur, ontsteking, meer/minder bewegen enz.) tot plastische veranderingen op alle niveaus van het neurale systeem, tot in de cortex. Een veranderde neurale organisatie in het centrale pijnsysteem wordt verantwoordelijk geacht voor vele chronische pijnsyndromen, bijvoorbeeld: CRPS, fantoompijn, lage-rugpijn, fibromyalgie. Het onderkennen van de mogelijkheid van plastische veranderingen (neurale reorganisatie) impliceert dat pijn kan bestaan zonder enige weefselschade en zonder enige psychische afwijking. Moderne interventies bij chronische pijn zijn gericht op het terugdringen van neurale reorganisatie.

De dualistische benadering van pijn heeft veel kwaad gedaan: als er geen organische oorzaak voor de pijn gevonden wordt, is er dus sprake van een psychische stoornis. Veel patiënten worden hierdoor onheus geëtiketteerd en bejegend. Het is belangrijk te erkennen dat psychologische factoren een rol kunnen spelen bij het ontstaan en in stand houden van pijn, zonder dat sprake hoeft te zijn van een psychische stoornis. Pijn gaat vaak samen met stress, emoties en stemmingen en met bepaalde cognities (bijvoorbeeld ideeën en verwachtingen). De vraag is steeds: wat is oorzaak, wat is gevolg? De causaliteit is niet eenvoudig; enerzijds kan pijn natuurlijk verdrietig, woedend of angstig maken: de depressie, agressie of angst is dan een logisch gevolg van de pijn. Aan de andere kant kunnen emoties de kans op pijn vergroten, bijvoorbeeld via activatie van het sympathische zenuwstelsel. De samenhang tussen psychologische factoren en pijn wordt in dit hoofdstuk systematisch geanalyseerd via het ‘psyche-pijn-model’.

Er is stress en stress. Bij sommige stress is het duidelijk wat je te doen staat: de marathon moet gelopen worden, het werkstuk moet af. Bij andere stress is dat helemaal niet duidelijk: er zijn alleen maar vermoedens, er is een onbestemde dreiging of bezorgdheid. Vooral deze laatste vorm van stress gaat vaak samen met pijn. De psychofysiologie beschrijft de verschillende wegen waarlangs de psyche invloed heeft op lichamelijke functies: hormonen, autonoom zenuwstelsel, somatisch zenuwstelsel en het pijnmodulerende systeem. Psychische en somatische factoren kunnen opgeteld worden: een verwonding of anatomische afwijking kan tot een manifeste pijnklacht worden onder invloed van psychische spanning of negatieve emoties. Soms ontstaan vicieuze cirkels waardoor de pijn in stand wordt gehouden, bijvoorbeeld psychische spanning – hyperventilatie – alkalose – vergrote prikkelbaarheid van afferenten – pijn – psychische spanning, enz. Chronische pijn is meestal multifactorieel: meer factoren spelen een rol, zowel somatische als psychische.

Cognitie is een breed en vaag begrip. Kennis en gedachten vallen er onder. Cognities hebben invloed op pijn: door het idee ‘versleten rug’ wordt de rug pijnlijk. Patiënten kunnen – ten onrechte – denken dat beweging schadelijk is. Sommige denken überhaupt negatief over zichzelf en hun toekomst: catastroferen. Zulke denkbeelden hebben een negatieve invloed op het herstel. Ook verwachtingen, aandacht en geheugen kunnen invloed op pijn hebben. Placebo- en nocebo-effecten zijn hier sterke voorbeelden van. Aan de andere kant heeft pijn invloed op cognities: pijn stemt tot nadenken, maar kan ook de concentratie bemoeilijken waardoor prestaties afnemen of fouten ontstaan (schaken, brief schrijven). Ideeën van hulpverleners (dokters, verpleegkundigen, therapeuten) zijn lang niet altijd up-to-date en kunnen een negatieve invloed hebben op (de ideeën van) pijnpatiënten: rustig aan doen, minder werken, niet sporten zijn adviezen die vaak averechts werken.

Pijn en pijngedrag kunnen worden aangeleerd. Door plastische veranderingen in ons zenuwstelsel kan de gevoeligheid voor pijn toe- of afnemen. Verschillende vormen van leren kunnen hierbij een rol spelen, zoals klassieke en operante conditionering, cognitief leren, imitatieleren. De eigenschappen van ons neurale pijnsysteem wordt in sterke mate bepaald door wat we meegemaakt hebben: oorlog, mishandeling, incest, ziekten, bevalling, medische ingrepen, maar ook door de actuele situatie: het krachtenspel binnen het gezins- of familiesysteem, negatief of positief gekleurde informatie van hulpverleners, kennissen of collega’s. Pijn kan een speciale plaats krijgen binnen sociale communicatiepatronen. Inzicht in deze leerprocessen impliceert dat men bewust en doelgericht gebruik kan maken van leerprincipes om pijn en pijngedrag onder controle te krijgen.

De simplistische voorstelling van zaken dat chronische pijn die niet somatisch verklaard kan worden, berust op psychische factoren of stoornissen, behoort definitief tot het verleden. Pijn kan chronisch worden via allerlei mechanismen: psychofysiologisch, plasticiteit, verandering van pijnmodulerende systemen, leerprocessen. Zelden is één enkele causale factor in het spel. Chronische pijn wordt als regel multifactorieel bepaald, en ontwikkelt zich in de loop van de tijd: meerfasenmodellen. In de vroege fasen wordt de pijn in sterke mate bepaald door perifere nociceptieve activiteit (weefselschade), later komen andere mechanismen in het spel die op den duur de regie over de pijn geheel kunnen overnemen (bijvoorbeeld cognities, operante factoren). Op deze wijze bezien kan men het chronisch worden van pijn opvatten als een soort geheugenproces: er vormen zich ‘pijnsporen’. Voor het in kaart brengen van de gevolgen van chronische pijn schiet het medische denkmodel tekort. Twee actuele modellen zijn hiervoor nuttig: het somato-psycho-socio-model en het ICF-model (functie-activiteit-participatie). Deze actuele benaderingen bieden nieuwe gezichtspunten betreffende enkele veelvoorkomende chronische pijnsyndromen (lage-rugpijn, fibromyalgie, post-whiplashpijn, artrose).

Van de processen in onze ingewanden zijn wij ons normaliter niet of nauwelijks bewust. Zodra er echter sprake is van pathologie, kan hevige pijn ontstaan met kenmerkende reacties als défense musculaire of kolieken. Ondanks het feit dat de ingewanden zich tijdens de embryonale ontwikkeling ingrijpend verplaatsen, blijven de oorspronkelijke afferente en efferente innervatieverbindingen ongewijzigd. Het gevolg is dat pijn gevoeld kan worden op allerlei plaatsen die anatomisch ver verwijderd zijn van het aangedane orgaan. Men spreekt van referred pain: ‘misplaatste’ pijn. Een schoolvoorbeeld hiervan is de pijn bij hartaandoeningen (angina pectoris): midden op de borst, linkerschouder, linker ulnaire onderarm. Ook kunnen zicht- en voelbare reflexreacties optreden, o.a. zones van spierspanning, vasoconstrictie, wijde pupil, zweetsecretie. Ook bij aandoeningen van andere interne organen en van het bewegingsapparaat kunnen complexe pijnpatronen ontstaan: wanneer men de patronen niet kent, vormen zij een diagnostisch dwaalspoor. De laatste tijd wordt veel onderzoek gedaan naar pijn bij het irritabele colonsyndroom.

Neurogene (neuropathische) pijn wordt veroorzaak door een verandering, dysregulatie of laesie van het neurale pijnsysteem zélf. Men onderscheidt perifere neurogene pijn, bijvoorbeeld carpaletunnelsyndroom, diabetische neuropathie, en centrale neurogene pijn, kortweg ‘centrale’ pijn, bijvoorbeeld post-CVA-pijn. Neurogene pijn onderscheidt zich op een aantal punten van nociceptieve pijn, bijvoorbeeld de aard van de pijn (vaak brandend), allodynie en de aanwezigheid van sensibiliteitsstoornissen. Bij het ontstaan van neurogene pijn kunnen allerlei factoren een rol spelen: perifere factoren (ectopie, sensitisatie van afferenten), maar ook centrale factoren (centrale sensitisatie, neurale reorganisatie, desinhibitie, de-afferentatie). De andere en complexe ontstaanswijze van neurogene pijn maakt begrijpelijk dat een geheel andere therapeutische benadering gekozen moet worden dan in het geval van nociceptieve pijn. Helaas zijn de consequenties hiervan voor de klinische praktijk lang niet altijd duidelijk. Behandeling van neurogene pijn is vaak problematisch.

Er zijn vele neurogene pijnsyndromen. Met het inzicht dat bij langer bestaande pijn altijd ook centrale plastische veranderingen optreden (‘neurale reorganisatie’), groeit ook de categorie neurogene pijn. Lage-rugpijn, artrose en fibromyalgie worden zeker mede in stand gehouden door een neurogene component. De laatste jaren staat CRPS (complex regionaal pijnsyndroom, voorheen sympathische reflexdystrofie) erg in de belangstelling. Het pijnsysteem is ontregeld geraakt, de pijn is een ‘loos alarm’. De aangetoonde neurale reorganisatie suggereert interessante nieuwe therapieconcepten (pijn negeren, motor imagery). Ook bij andere neurogene pijnsyndromen, zoals postherpetische neuralgie, trigeminusneuralgie, post-CVA-pijn, is vrijwel zeker sprake van een centrale ontregeling (sensitisatie, neurale reorganisatie, desinhibitie enz.). Pijn bij ruggenmerglaesies (dwarslaesie, multiple sclerose) heeft een complexe oorsprong, waarbij zowel nociceptieve als neurogene factoren meespelen. Een factor die kan bijdragen aan het ontstaan van neurogene pijn (bijvoorbeeld na operaties) is de-afferentatie. Bij proefdieren ontstaat dan soms een bizar pijngedrag: autotomie (= zelfamputatie) en automutilatie (zelfbeschadiging). De traditionele behandeling van neurogene pijn met medicamenten (centrale analgetica zoals opiaten, anticonvulsiva en antidepressiva) is niet ideaal en biedt op den duur geen oplossing. Daarom zijn nieuwe therapieconcepten, gebaseerd op het terugdringen van de neurale reorganisatie, zeer toe te juichen.

Verwijdering van een ledemaat door een ongeval of operatieve amputatie wil niet zeggen dat dit lichaamsdeel uit de hersenen verdwenen is: na een amputatie wordt het verwijderde lichaamsdeel meestal nog levendig gevoeld: fantoomsensaties. Relatief vaak is er ook fantoompijn: het lichaamsdeel is letterlijk pijnlijk afwezig. Het fenomeen fantoompijn moet onderscheiden worden van stomppijn (= pijn ter plaatse van de stomp, dit is eigenlijk postoperatieve pijn). Fantomen kunnen (in de subjectieve ervaring) verkrampt vastzitten, of juist heel beweeglijk zijn. Acties waarin het fantoomledemaat betrokken was, hebben invloed op fantoomsensaties. Psychiatrische en mystieke verklaringen voor fantoompijn behoren tot het verleden. Ook hier is waarschijnlijk onder invloed van de weggevallen input (de-afferentatie) een neurale reorganisatie ontstaan. De gangbare medicamenteuze therapie is weinig effectief. Interessant en hoopgevend is de spiegeltherapie: via een sagittale spiegel kan de fantoomarm als illusie worden zichtbaar gemaakt. Hierdoor komen de verkrampte geheugensporen weer los en vermindert vaak de pijn.

Een goede registratie en vastlegging van pijn en verandering van pijn (‘pijnmeting’) is om verschillende redenen van belang: het levert een bijdrage aan de diagnose en geeft duidelijkheid over de effectiviteit van pijnbehandelingen (‘evidence’). Omdat er zoveel dimensies van pijn zijn, is de keuze van de meetvariabele niet gemakkelijk. Volgens de huidige opvattingen moeten naast de pijn zélf ook andere variabelen worden gemeten, zoals: de gevolgen van pijn, dat wil zeggen het functioneren op somato-psycho-socio-niveau, pijncognities, gehanteerde coping-strategieën, kwaliteit van leven. Op dit moment worden in hoog tempo nieuwe schalen ontwikkeld op allerlei gebieden die met pijn te maken hebben: voor een leek is de situatie moeilijk te overzien. Een Nederlandse werkgroep bracht pijnrevalidatieprogramma’s in kaart en heeft aanbevelingen voor pijnevaluatie geformuleerd. Desondanks is er nog weinig consensus.

Wat betreft pijn ligt in de medische wereld een sterk accent op behandeling van de onderliggende ziekte. Bij chronische pijn is deze meestal niet te vinden. Het gevolg is dat vele chronische pijnpatiënten niet adequaat bejegend en behandeld worden. Gezien de omvang van het chronische pijnprobleem (prevalentie rond 20% van de mensen) zou op de eerste plaats gedacht moeten worden aan preventie. Helaas worden echter de meeste onderzoeksgelden besteed aan therapie (pijn vormt een enorme bron van inkomsten…). Aan iedere eventuele pijnbestrijding dient een pijnanalyse vooraf te gaan: Wat is de zin van de pijn? Moet deze wel bestreden worden? Is er nociceptie? Of overheerst de neurogene component? Iedere behandeling vindt plaats binnen een therapeutische situatie: patiënt, therapeut/dokter, de therapie en de omgevingscontext. Het effect van een therapie hangt af van alle vier componenten van deze therapeutische situatie, en dus niet van de therapie alleen. Zeer duidelijk blijkt dit bij het placebo- en nocebo-effect: een (pijnverminderend of vermeerderend) effect dat optreedt doordat er bij de patiënt een perceptie of verwachting is gewekt. Wetenschappelijk onderzoek naar placebo- en nocebo-effect suggereert dat een maximalisering van het placebo-effect en een minimalisering van een nocebo-effect een zeer positieve bijdrage aan de pijnbestrijding zou kunnen leveren.

Bij het bepalen van het effect van een pijntherapie (‘evidence-based therapy’) heeft het gecontroleerd tweegroepenonderzoek een hoge status: de RCT (randomized clinical trial). Desondanks zijn de resultaten van deze effectonderzoekingen allesbehalve eenduidig. Dit heeft o.a. te maken met het feit dat de groepen niet homogeen (kunnen) zijn: patiënten hebben weliswaar de naam van hun pijnsyndroom gemeen (‘lage-rugpijn’, ‘fibromyalgie’, ‘CRPS’), maar ze blijven individuen met individueel zeer verschillende kenmerken. In de medische wereld ligt een sterk accent op gebruik van medicijnen. Het therapeutisch repertoire is echter veel rijker en breder. De laatste jaren zijn cognitieve en gedragsmatige methoden erg in zwang gekomen, mede ondersteund door onderzoek met beeldvormende technieken (bijvoorbeeld hypnose, mindfulness, distractie). Er bestaat een sterke tendens om chronische pijn via verschillende sporen te benaderen: de patiënt volgt een multimodaal pijnprogramma. In deze programma’s worden de somato-psycho-socio-invalshoeken gecombineerd: pijnstillers hebben een plek, maar ook educatie (bijvoorbeeld in verband met bewegingsangst), conditieverbetering, beweeggewoonten, leef- en werkstijl, massage en stimulatietechnieken (bijvoorbeeld TENS). Helaas hebben de huidige pijnteams nog een tamelijk smal therapeutisch repertoire. Er is nog veel te doen!

Neuromodulatie wil zeggen dat activiteit in het centrale zenuwstelsel gewijzigd wordt door sensorische input. Dat kan o.a. zijn: visueel (uitzicht natuur), auditief (muziek), tactiel (massage, vibratie), kinesthetisch (bewegen) of elektrisch (TENS). In de jaren zestig werd op basis van de gate-control-theorie voorspeld dat sensorische stimulatie wel eens een belangrijke bijdrage zou kunnen gaan leveren aan pijnbestrijding. Inmiddels staat het effect van vele stimulatiemethoden wel vast: beweging, TENS, vibratie, hyperstimulatie enz. Ondanks goed opgezette onderzoeken en grote metastudies is het effect van acupunctuur nog steeds omstreden (dit heeft te maken met de verschillende soorten acupunctuur en met problemen rond een goede placebo). Een voorzichtig positieve attitude lijkt op haar plaats. Nieuwe methoden zoals spiegeltherapie en motor imagery (in gedachten bewegen) lijken veelbelovend bij CRPS en fantoompijnen. Elektrostimulatie via geïmplanteerde draadelektroden (SCS = spinal cord stimulation; MCS = motor cortex stimulation) biedt een enkele keer uitkomst. Neuromodulatie hoeft niet ingewikkeld te zijn: een lichte kamer met prettig uitzicht en zelfgekozen muziek, gecombineerd met vriendelijk personeel kan de benodigde dosis pijnstillers met meer dan 30% reduceren!

In veel gevallen van chronische pijn is het ontstaansmechanisme van de pijn onduidelijk. Dit is echter geen reden het ‘denken over pijn’ stop te zetten. In dit boek kwamen enkele verklaringsmodellen voor pijn aan de orde. Deze kunnen gebruikt worden om bij individuele patiënten verklaringshypothesen te formuleren.