Etiologi og patogenese
Kunnskap om årsakene til bekkenleddsplager er mangelfull, men hormonelle og biomekaniske faktorer regnes som mulige årsaksforklaringer. Svangerskapshormonet relaksin synes å være hovedansvarlig for den fysiologiske bløtgjøringen av ligamentene rundt bekkenleddene, men studier har ikke vist noen entydig sammenheng mellom relaksinnivå og plager (12). Klinisk er det kjent at plagene hos noen kan debutere allerede i 4. – 6. svangerskapsuke, før endrede biomekaniske forhold som økt vekt og endret tyngdeplassering inntrer. Ligamentstrukturer rundt iliosakralleddet er en annen mulig kilde til bekkenleddsplager, og området rundt festet til ligamentum sacrospinale er funnet å være en smertegenerator hos kvinner med bekkenleddsplager etter fødsel (13).
I en nylig publisert systematisk oversikt over mobilitet av bekkenledd konkluderte man med større mobilitet i bekkenleddene under svangerskap og etter fødsel hos pasienter med bekkenleddsplager enn hos friske kontrollpersoner (14). Det presiseres imidlertid at det er stor normal variasjon i mobilitet og at mobilitet kan ikke benyttes som et diagnostisk kriterium hos enkeltindivid. I motsetning til generelt økt mobilitet i bekkenledd er det vist en sammenheng mellom asymmetrisk mobilitet av iliosakralledd og bekkenleddsplager (15). Asymmetrisk eller økt mobilitet i bekkenledd kan tenkes å påvirke motorisk kontroll, noe som hevdes å kunne være en årsak til bekkenleddsplager (16). Motorisk kontroll kan defineres som et samspill mellom individ, oppgave og miljø hvor bevisstgjøring av hensiktsmessig plassering og bevegelse av muskler og ledd inngår (17).
Det har de senere år vært økende oppmerksomhet på betydningen av muskelaktivering, i tråd med forskning på dyp og overflatisk muskulatur for dynamisk kontroll og stabilitet av rygg og bekken (18). Stabilitet oppnås gjennom iliosakralleddenes ruglete overflate og gjennom komprimerende krefter generert av muskler, fascier og ligamenter (19). Ved stående hoftefleksjon er det i motsetning til hos friske personer funnet anterior rotasjon av ilium på standbeinet hos pasienter med bekkenleddsplager (20). Dette kan være en indikasjon på manglende evne til å stabilisere bekkenet. Det er også vist at muskelaktiveringsmønsteret hos pasienter med bekkenleddsplager avviker fra det som friske har (21) – (23). Bekkenleddsplager har også vært forbundet med økt så vel som utilstrekkelig aktivering av rygg- og bekkenmuskulatur (24). Videre har man i intervensjonsstudier sett at endring i uhensiktsmessig muskelaktivering er assosiert med bedret funksjon og redusert smerte (6, 25). Det er derfor mulig at ugunstig muskelaktivering kan være en sannsynlig mekanisme for vedvarende smerter og funksjonsproblemer hos pasienter med bekkenleddsplager (22).
Det er også holdepunkter for at bekkenleddsplager kan deles inn i forskjellige undergrupper med ulike bakenforliggende årsaker (10, 25). O’Sullivan & Beales (24) skiller mellom spesifikke og uspesifikke bekkenleddsplager. Den antatt største gruppen utgjøres av uspesifikke bekkenleddsplager, der det skilles mellom plager av inflammatorisk karakter og plager forårsaket av mekaniske faktorer. Plager av inflammatorisk karakter fremstår med konstante og funksjonshemmende smerter lokalisert til iliosakralleddene. Smertene provoseres ved vektbæring, kompresjon av bekkenet (for eksempel ved bruk av bekkenbelte) og smerteprovokasjonstester. Andre synes å ha plager av mekanisk art med intermitterende smerte og definert anatomisk lokalisering. Denne gruppen foreslås delt i to undergrupper der redusert motorisk kontroll dominerer i den ene, mens høy muskulær aktivitet synes å være hovedproblemet i den andre (24).
Tegn på redusert motorisk kontroll knyttes til gradvis økende symptomer ved gjentatte bevegelser, raske ukontrollerte bevegelser og redusert toleranse for ensidige stillinger over tid. Smerten forverres ved vektbæring og spesielt ved vridninger og bøyninger. Klinisk er det tungt å løfte et strakt bein fra ryggliggende, og pasientene kan ha problemer med å holde rygg og bekken i midtstilling. Redusert motorisk kontroll kan være sekundært til ligamentløshet, og det spekuleres i om det er innvirkning fra hormonelle faktorer. Utilstrekkelig kontraksjon av lokal leddnær muskulatur mistenkes også å føre til økt stress på smertesensitive bekkenstrukturer som iliosakralledd, myofascielle strukturer og omkringliggende bindevev.
I den andre gruppen er det pasienter som ser ut til å ha uhensiktsmessig høy muskulær aktivitet, noe som også kan tenkes å føre til økt stress på smertesensitive bekkenstrukturer (24). Disse pasientene kan ha en vaneholdning med rett rygg (økt lordose) og med høy grad av statisk kontraksjon av muskulatur. Dette kan være en beskyttelsesmekanisme for pasienter som tror at bekkenet er «ustabilt» eller i «feil stilling». Klinisk har de ikke problemer med strakt beinløft, men kompresjon av bekkenet kan provosere plagene. Disse pasientene er ofte veldig aktive, med et høyt stressnivå og lite hvile. Studier har videre vist at det å ha smerter lokalisert til både korsrygg og bekken tidlig i svangerskapet kan være predikator for langvarige plager etter fødsel (26), og smerter lokalisert til alle tre bekkenledd gir dårligere prognose enn bare å ha smerter i symfysen (10).