Immune Modulation by Catecholamines – a Potential Mechanism of Cytokine Release in Heart Failure?

Abstract

Cytokine blood levels are found to be moderately elevated in chronic heart failure, as a function of severity of disease. The source of these cytokines and the trigger mechanisms stimulating cytokine release are a matter of intense research. Potential players include bacterial endotoxin from intestinal translocation, a neurohumoral dysbalance with an enhanced sympathetic tone or an overspill of cytoines from the failing heart itself. We present arguments in favor of a direct link between the chronically enhanced sympathetic tone in heart failure and the clinically over activation of the immune system, particularly interleukin 6 release.

Zusammenfassung

Die Zytokinblutspiegel sind bei schwerer chronischer Herzinsuffizienz stadienabhängig moderat erhöht. Die Quelle der Zytokinfreisetzung bei Herzinsuffizienz und mögliche Triggermechanismen werden derzeit intensiv beforscht: Neben der Hypothese einer intestinalen Translokation von Endotoxin in die Blutbahn gelten die neurohumorale Dysbalance mit erhöhtem Sympathikotonus und die Freisetzung von Zytokinen aus dem insuffizienten Herzen in die Blutbahn als mögliche Ursachen der erhöhten Zytokinblutspiegel. Argumente für eine direkten Zusammenhang zwischen dem chronisch erhöhten Sympathikotonus bei der chronischen Herzinsuffizienz und der klinisch apparenten Immunaktivierung, vor allem bei der Freisetzung von Interleukin 6, werden besprochen.