Cardiovasculaire ziektebeelden

Atherosclerose (slagaderverkalking) veroorzaakt een spectrum aan ziektebeelden, waaronder het myocardinfarct, beroerte en perifeer vaatlijden. Aanhoudende blootstelling aan risicofactoren zoals hoge bloeddruk, hyperlipidemie en roken geven een beschadiging van het vaatendotheel, wat uiteindelijk tot een vaatwandruptuur kan leiden met secundair stolselvorming (trombose) en daarmee afsluiting van een bloedvat. Inzicht in het mechanisme van de bloedstolling, evenals de natuurlijke remmers van de stolling, het fibrinolytisch systeem en de functie van het endotheel is van belang om de oorzaak en gevolgen van trombose en atherosclerose te begrijpen en daarmee ook hoe deze processen medicamenteus kunnen worden beïnvloed. Hypertensie (verhoogde bloeddruk) is een belangrijke risicofactor voor het ontstaan van hart- en vaatziekten en gerichte behandeling kan de bloeddruk vaak effectief verlagen en daarmee de kans op vasculaire complicaties, zoals beroerte, myocardinfarct, nierfalen, hartfalen en atriumfibrilleren. Oorzaken en behandelstrategieën bij hypertensie worden besproken.

Ischemische hartziekten zijn nog steeds een belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit in de Nederlandse bevolking. De onderliggende pathofysiologie is een mismatch tussen zuurstofaanbod en zuurstofverbruik. Het merendeel van de patiënten heeft atherosclerotisch vaatlijden onderliggend. Daarnaast kunnen spasme, microvasculair lijden en type-II-ischemie als gevolg van bijvoorbeeld anemie een rol spelen. Ischemie kan zich uiten in verschillende klinische beelden (stabiele angina pectoris, instabiele angina pectoris, myocardinfarct), die ieder een eigen diagnostische work-up en behandeling hebben. De medicamenteuze behandeling heeft tot doel het verminderen van angina-pectorisklachten, het vertragen van het atheroscleroseproces en het verminderen van de kans op een recidief coronair incident. Daarnaast speelt de percutane behandeling middels stentimplantatie en bypasschirurgie een rol voor patiënten met (instabiele) klachten onder medicatie en/of vanwege de prognose. De behandeling van complicaties, de nazorg en secundaire preventie worden eveneens besproken in dit hoofdstuk.

In dit hoofdstuk worden ritme- en geleidingsstoornissen van het hart behandeld. Bradycardieën worden veroorzaakt door gestoorde of afwezige prikkelvorming in de sinusknoop en/of gestoorde prikkelgeleiding van de sinusknoop naar boezems, AV-knoop en kamers. Afhankelijk van de mate van geleidingsvertraging of geleidingsblok in de AV-knoop spreekt men van een eerste-, tweede- of derdegraads-AV-blok. Bij symptomatische bradycardieën zonder corrigeerbare oorzaak moet een pacemakerimplantatie overwogen worden. De mechanismen voor tachycardieën zijn abnormale automatie, getriggerde activiteit en cirkelgeleiding (re-entry). Atriumfibrilleren en atriumflutter zijn de meest voorkomende supraventriculaire ritmestoornissen. De behandelstrategieën voor atriumfibrilleren zijn controle van de kamerfrequentie of ritmecontrole en op indicatie adequate antistolling ter voorkoming van trombo-embolieën. Naast de medicamenteuze behandeling speelt katheterablatie een steeds grotere rol bij ritmecontrole. Ook voor AV-nodale re-entry of AV-re-entry tachycardieën is een katheterablatie een effectieve behandeling. Ventriculaire ritmestoornissen kunnen ontstaan in een normaal hart, maar worden vaker veroorzaakt door structurele of elektrische hartafwijkingen. Hierbij spelen erfelijke hartziekten een belangrijke rol.

Dit hoofdstuk biedt de basiskennis die nodig is voor verdieping van ziekten van de hartkleppen. De focus ligt op de pathofysiologie en klinische aspecten van de meest voorkomende hartklepafwijkingen (met name mitralis-, tricuspidalis- en aortakleplijden, alsmede endocarditis). Daarbij wordt niet alleen ingegaan op de symptomen en de belangrijkste bevindingen bij lichamelijk onderzoek, maar ook op actuele behandelmethoden, inclusief de minimaal invasieve transkatheter ontwikkelingen.

Hartfalen is een klinisch syndroom van typische symptomen (dyspneu, enkelzwelling, vermoeidheid) en verschijnselen (verhoogde halsvenendruk, crepiteren, (enkel)oedeem) veroorzaakt door een structurele en/of functionele afwijking van het hart, waardoor afname van het hartminuutvolume en verhoogde vullingsdrukken ontstaan. De prevalentie is 2–2,5 % en neemt toe met de leeftijd. De etiologie is uiteenlopend waarbij ischemische hartziekte en hypertensie de belangrijkste zijn. Naast systolisch hartfalen (HFrEF) kan er sprake zijn van diastolisch hartfalen (HFpEF). De definitieve diagnose wordt gesteld op basis van symptomen, echocardiografie en bepaling van natriuretische peptiden. Naast het behandelen van de onderliggende etiologie is remming van de neurohumorale compensatiemechanismen belangrijk vanwege een gunstig effect op zowel morbiditeit als mortaliteit. Niet-medicamenteuze therapie bestaat uit implantatie van een implanteerbare cardioverter defibrillator (ICD), vaak gecombineerd met een biventriculaire pacemaker. Een steunhart of harttransplantatie kan worden overwogen bij onbehandelbaar progressief hartfalen.

Polskwaliteit, bloeddruk, pulsaties van de grote arteriën, inspectie van de halsvenen, onderzoek van hart en longen, grootte van de lever en eventuele oedemen zijn essentiële onderdelen van de diagnostiek van hartziekten. Aanvullend laboratoriumonderzoek en beeldvormend onderzoek kunnen niet altijd compenseren voor ontbrekend fysisch diagnostisch onderzoek. In de niet-klinische praktijk, zoals bij de huisarts, is het lichamelijk onderzoek vaak de enige hulp bij het beoordelen van een patiënt. Dit kan bijvoorbeeld het geval zijn bij de beslissing of een patiënt met acute dyspneuklachten verwezen moet worden naar de longarts of de cardioloog. Een jonge man met klachten van moeheid, misselijkheid en een vol gevoel in de bovenbuik met bij het lichamelijk onderzoek een lage bloeddruk, koude acra, een derde harttoon en eventueel een vergrote lever, heeft waarschijnlijk een cardiomyopathie met tekenen van hartfalen en verwijzing naar een internist betekent een omweg naar de cardioloog.