Skip to main content
Mijn bibliotheek
Shop
Nieuws Boeken Tijdschriften E-learning Web-tv Video Audio
Tips voor Mijn BSL
UITGEBREID ZOEKEN
Inloggen
Top
Neuropraxis
Gepubliceerd in: Neuropraxis 2/2019

11-03-2019 | Artikel

Biomarkers voor de ziekte van Alzheimer: relaties met vasculaire factoren, neurodegeneratie en cognitie in de predementiële fasen

Auteurs: Isabelle Bos, Stephanie J. B. Vos, Frans R. J. Verhey, Pieter Jelle Visser

Gepubliceerd in: Neuropraxis | Uitgave 2/2019

Log in om toegang te krijgen
share
DELEN

Deel dit onderdeel of sectie (kopieer de link)

  • Optie A:
    Klik op de rechtermuisknop op de link en selecteer de optie “linkadres kopiëren”
  • Optie B:
    Deel de link per e-mail
    Link delen
publish
Publiceer nu

Samenvatting

Hoewel biomarkers het inzicht in de ziekte van Alzheimer (AD) hebben vergroot, bestaat er nog veel onduidelijkheid en is er nog geen effectieve behandeling beschikbaar voor deze complexe aandoening. Vanuit de literatuur zijn er aanwijzingen dat vasculaire aandoeningen en neurodegeneratieve processen geassocieerd zijn met dementie, maar het is tot dusver nog niet duidelijk hoe deze processen het ontstaan en beloop van AD beïnvloeden. In verschillende studies hebben wij de associaties tussen vasculaire en neurodegeneratieve processen en AD-biomarkers op grote schaal onderzocht, door bestaande data afkomstig uit verschillende bestaande bronnen opnieuw te gebruiken en te combineren. Uit de resultaten bleek dat vasculaire risicofactoren, met name hypertensie, bijdragen aan neurodegeneratieve schade in het brein en zo mogelijk cognitieve achteruitgang versnellen. Verder vonden we dat neurodegeneratieve processen, zoals synaptische disfunctie, axonale schade en astrogliale activiteit al geassocieerd zijn met AD voordat er sprake is van klinische symptomen. Daarnaast bleek dat vooral de hoeveelheid axonale schade geassocieerd is met cognitieve achteruitgang. Deze inzichten laten zien dat AD een multifactoriële ziekte is die een vroege, multifactoriële behandeling behoeft.
vorige artikel Medicatie voor ADHD om schoolprestaties te verbeteren: (hoe) werkt dat?
volgende artikel Het nemen van medische beslissingen door patiënten met de ziekte van Parkinson
Literatuur
1.
Kalaria RN, Ballard C. Overlap between pathology of Alzheimer disease and vascular dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999;13(Suppl 3):S115–S23.CrossRefPubMed
2.
Lo RY, Jagust WJ, Alzheimer’s Disease Neuroimaging I. Vascular burden and Alzheimer disease pathologic progression. Neurology. 2012;79(13):1349–55.CrossRefPubMedPubMedCentral
3.
Vemuri P, Knopman DS. The role of cerebrovascular disease when there is concomitant Alzheimer disease. Biochim Biophys Acta. 2016;1862(5):952–6.CrossRefPubMed
4.
5.
Raff MC, Whitmore AV, Finn JT. Axonal self-destruction and neurodegeneration. Science. 2002;296(5569):868–71.CrossRefPubMed
6.
Heneka MT, Carson MJ, El Khoury J, Landreth GE, Brosseron F, Feinstein DL, et al. Neuroinflammation in Alzheimer’s disease. Lancet Neurol. 2015;14(4):388–405.CrossRefPubMedPubMedCentral
7.
Dubois B, Hampel H, Feldman HH, Scheltens P, Aisen P, Andrieu S, et al. Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria. Alzheimers Dement. 2016;12(3):292–323.CrossRefPubMedPubMedCentral
8.
Bos I. Biomarkers of Alzheimer’s disease: relations with vascular factors and cognition in the pre-dementia stages. Maastricht: Maastricht University; 2018.CrossRef
9.
Breteler MM. Vascular risk factors for Alzheimer’s disease: an epidemiologic perspective. Neurobiol Aging. 2000;21(2):153–60.CrossRefPubMed
10.
11.
Deckers K, Boxtel MP van, Schiepers OJ, Vugt M de, Munoz Sanchez JL, Anstey KJ, et al. Target risk factors for dementia prevention: a systematic review and Delphi consensus study on the evidence from observational studies. Int J Geriatr Psychiatry. 2015;30(3):234–46.CrossRefPubMed
12.
Bos I, Vos SJ, Frölich L, Kornhuber J, Wiltfang J, Maier W, et al. The frequency and influence of dementia risk factors in prodromal Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2017;56:33–40.CrossRefPubMed
13.
D’Agostino RB Sr., Vasan RS, Pencina MJ, Wolf PA, Cobain M, Massaro JM, et al. General cardiovascular risk profile for use in primary care: the Framingham Heart Study. Circulation. 2008;117(6):743–53.CrossRefPubMed
14.
Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. “Mini-mental state”. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res. 1975;12(3):189–98.CrossRefPubMed
15.
Bos I, Verhey FR, Ramakers I, Jacobs HIL, Soininen H, Freund-Levi Y, et al. Cerebrovascular and amyloid pathology in predementia stages: the relationship with neurodegeneration and cognitive decline. Alzheimers Res Ther. 2017;9(1):101.CrossRefPubMedPubMedCentral
16.
Zetterberg H, Skillback T, Mattsson N, Trojanowski JQ, Portelius E, Shaw LM, et al. Association of cerebrospinal fluid neurofilament light concentration with Alzheimer disease progression. JAMA Neurol. 2016;73(1):60–7.CrossRefPubMedPubMedCentral
17.
Bruno D, Pomara N, Nierenberg J, Ritchie JC, Lutz MW, Zetterberg H, et al. Levels of cerebrospinal fluid neurofilament light protein in healthy elderly vary as a function of TOMM40 variants. Exp Gerontol. 2012;47(5):347–52.CrossRefPubMed
18.
Antonell A, Mansilla A, Rami L, Llado A, Iranzo A, Olives J, et al. Cerebrospinal fluid level of YKL-40 protein in preclinical and prodromal Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2014;42(3):901–8.CrossRefPubMed
19.
Portelius E, Zetterberg H, Skillback T, Tornqvist U, Andreasson U, Trojanowski JQ, et al. Cerebrospinal fluid neurogranin: relation to cognition and neurodegeneration in Alzheimer’s disease. Brain. 2015;138(Pt 11):3373–85.CrossRefPubMedPubMedCentral
20.
Kester MI, Teunissen CE, Crimmins DL, Herries EM, Ladenson JH, Scheltens P, et al. Neurogranin as a cerebrospinal fluid biomarker for synaptic loss in symptomatic Alzheimer Disease. JAMA Neurol. 2015;72(11):1275–80.CrossRefPubMedPubMedCentral
21.
Bos I, Vos SJB, Vandenberghe R, Scheltens P, Engelborghs S, Frisoni G, et al. The EMIF-AD multimodal biomarker discovery study: design, methods and cohort characteristics. Alzheimers Res Ther. 2018;10(1):64.CrossRefPubMedPubMedCentral
22.
Degerman Gunnarsson M, Ingelsson M, Blennow K, Basun H, Lannfelt L, Kilander L. High tau levels in cerebrospinal fluid predict nursing home placement and rapid progression in Alzheimer’s disease. Alzheimers Res Ther. 2016;8(1):22.CrossRefPubMedPubMedCentral
23.
Brier MR, Gordon B, Friedrichsen K, McCarthy J, Stern A, Christensen J, et al. Tau and Aβ imaging, CSF measures, and cognition in Alzheimer’s disease. Sci Transl Med. 2016;8(338):338ra66..CrossRefPubMedPubMedCentral
24.
Mormino EC, Betensky RA, Hedden T, Schultz AP, Amariglio RE, Rentz DM, et al. Synergistic effect of beta-amyloid and neurodegeneration on cognitive decline in clinically normal individuals. JAMA Neurol. 2014;71(11):1379–85.CrossRefPubMedPubMedCentral
25.
Jack CR Jr., Knopman DS, Chetelat G, Dickson D, Fagan AM, Frisoni GB, et al. Suspected non-Alzheimer disease pathophysiology—concept and controversy. Nat Rev Neurol. 2016;12(2):117–24.CrossRefPubMedPubMedCentral
26.
Mattsson N, Insel PS, Palmqvist S, Portelius E, Zetterberg H, Weiner M, et al. Cerebrospinal fluid tau, neurogranin, and neurofilament light in Alzheimer’s disease. EMBO Mol Med. 2016;8(10):1184–96.CrossRefPubMedPubMedCentral
27.
Braak H, Zetterberg H, Del Tredici K, Blennow K. Intraneuronal tau aggregation precedes diffuse plaque deposition, but amyloid-beta changes occur before increases of tau in cerebrospinal fluid. Acta Neuropathol. 2013;126(5):631–41.CrossRefPubMed
28.
Hardy JA, Higgins GA. Alzheimer’s disease: the amyloid cascade hypothesis. Science. 1992;256(5054):184–5.CrossRefPubMed
29.
Vemuri P, Lesnick TG, Przybelski SA, Knopman DS, Lowe VJ, Graff-Radford J, et al. Age, vascular health, and Alzheimer disease biomarkers in an elderly sample. Ann Neurol. 2017;82(5):706–18.CrossRefPubMedPubMedCentral
30.
Vemuri P, Knopman DS, Lesnick TG, Przybelski SA, Mielke MM, Graff-Radford J, et al. Evaluation of amyloid protective factors and alzheimer disease neurodegeneration protective factors in elderly individuals. Jama Neurol. 2017;74(6):718–26.CrossRefPubMedPubMedCentral
31.
Hesse C, Rosengren L, Andreasen N, Davidsson P, Vanderstichele H, Vanmechelen E, et al. Transient increase in total tau but not phospho-tau in human cerebrospinal fluid after acute stroke. Neurosci Lett. 2001;297(3):187–90.CrossRefPubMed
32.
Mullard A. Sting of Alzheimer’s failures offset by upcoming prevention trials. Nat Rev Drug Discov. 2012;11(9):657–60.CrossRefPubMed
33.
Sperling RA, Rentz DM, Johnson KA, Karlawish J, Donohue M, Salmon DP, et al. The A4 study: stopping AD before symptoms begin? Sci Transl Med. 2014;6(228):228fs13.CrossRefPubMedPubMedCentral
34.
Pedersen JT, Sigurdsson EM. Tau immunotherapy for Alzheimer’s disease. Trends Mol Med. 2015;21(6):394–402.CrossRefPubMed
35.
36.
Nistico R, Pignatelli M, Piccinin S, Mercuri NB, Collingridge G. Targeting synaptic dysfunction in Alzheimer’s disease therapy. Mol Neurobiol. 2012;46(3):572–87.CrossRefPubMed
37.
Shadfar S, Hwang CJ, Lim MS, Choi DY, Hong JT. Involvement of inflammation in Alzheimer’s disease pathogenesis and therapeutic potential of anti-inflammatory agents. Arch Pharm Res. 2015;38(12):2106–19.CrossRefPubMed
38.
Livingston G, Sommerlad A, Orgeta V, Costafreda SG, Huntley J, Ames D, et al. Dementia prevention, intervention, and care. Lancet. 2017;390(10113):2673–734.CrossRefPubMed
39.
Metagegevens
Titel
Biomarkers voor de ziekte van Alzheimer: relaties met vasculaire factoren, neurodegeneratie en cognitie in de predementiële fasen
Auteurs
Isabelle Bos
Stephanie J. B. Vos
Frans R. J. Verhey
Pieter Jelle Visser
Publicatiedatum
11-03-2019
Uitgeverij
Bohn Stafleu van Loghum
Gepubliceerd in
Neuropraxis / Uitgave 2/2019
Print ISSN: 1387-5817
Elektronisch ISSN: 1876-5785
DOI
https://doi.org/10.1007/s12474-019-00215-5

Andere artikelen Uitgave 2/2019

Neuropraxis 2/2019 Naar de uitgave

Gelezen

Wegzwijmelen bij de evolutie van onze hersenen

Report

Woorden vooraf

Artikel

Medicatie voor ADHD om schoolprestaties te verbeteren: (hoe) werkt dat?

Artikel

Het nemen van medische beslissingen door patiënten met de ziekte van Parkinson