Skip to main content
Top

2011 | OriginalPaper | Hoofdstuk

7 Middelen bij aandoeningen aan het hart en bij hypertensie

Auteurs : Drs. IJ.D. Jüngen, Dr. M.J. Tervoort

Gepubliceerd in: Toegepaste geneesmiddelenkennis

Uitgeverij: Bohn Stafleu van Loghum

share
DELEN

Deel dit onderdeel of sectie (kopieer de link)

  • Optie A:
    Klik op de rechtermuisknop op de link en selecteer de optie “linkadres kopiëren”
  • Optie B:
    Deel de link per e-mail

Samenvatting

In afbeelding 7.1A is het verloop van de membraanpotentiaal voor cellen in nodaal weefsel (sinusknoop en AV-knoop) weergegeven. Aan het einde van de repolarisatiefase (fase 3) gaan er langzame natriumkanalen (If) open. Door de instroom van natriumionen loopt de membraanpotentiaal langzaam op, er bestaat dus geen rustpotentiaal. Bij een potentiaal van –50 mV openen zich calciumkanalen (I Ca(T)). Door de instroom van natrium- en calciumionen stijgt de membraanpotentiaal langzaam tot de drempelwaarde (spontane depolarisatie, fase 4). Op dit moment (– 40 mV) worden ook de snelle calciumkanalen (ICa(L)) geopend waarna de depolaratiefase volgt (fase 0). Dat het nodale weefsel zelfstandig als pacemaker kan functioneren, is dus het gevolg van de instroom van zowel natrium- als calciumionen. Voor de repolarisatie zijn de uit de cel stromende kaliumionen verantwoordelijk (fase 3). Gedurende deze fase stopt de instroom van calciumionen.
Metagegevens
Titel
7 Middelen bij aandoeningen aan het hart en bij hypertensie
Auteurs
Drs. IJ.D. Jüngen
Dr. M.J. Tervoort
Copyright
2011
Uitgeverij
Bohn Stafleu van Loghum
DOI
https://doi.org/10.1007/978-90-313-7948-4_7